Наследственные аномалии у собак

9 Июл 2015 | Автор: | Комментарии отключены


Автор:

Nasledstvennyie anomalii u sobak

Аномалии — отклонения от нормы в развитии, строении и функционировании органов и систем организма — у собак, как и других животных, могут быть различной природы. Даже те из них, которые являются врожденными, т. е. проявляются с момента рождения щенков, не всегда имеют генетическую природу и не передаются поэтому от предков потомкам в ряде поколений — не являются наследственными.

Наследственны аномалии тогда, когда причиной их появления оказываются изменения наследственного аппарата. Установить, наследственна ли данная аномалия, на практике можно, если, например, аномальные щенки обнаруживаются в пометах от производителей, имеющих родственное происхождение, или в разных пометах от какого-то производителя. Но и это не может быть полным доказательством наследственной основы аномалии: ведь обычно родственные животные содержатся в сходных условиях, подвергаясь одинаковому воздействию окружающей среды, которая может вызывать проявление ненаследственных аномалий — экзогенных, возникающих под влиянием тератогенов — средовых факторов, нарушающих процесс развития эмбрионов и не затрагивающих генотип. Известны тератогены физической, химической, биологической природы, например, у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с разными уродствами.

Различают также наследственно-средовые аномалии, проявление которых зависит как от измененной наследственности, так и от действия внешней среды.

Однако особое внимание как исследователей, так и собаководов привлекают аномалии наследственные, возникающие как результат нарушения генетического аппарата, причем нарушения, приводящие к уродствам, могут происходить на разных уровнях организации жизни: на молекулярном, на хромосомном и геномном.

За рубежом известны обзоры, содержащие весьма обширную информацию по наследственным аномалиям собак, хотя в ряде случаев особенности наследования изучены еще не окончательно. В странах с наиболее развитым собаководством уже используются результаты генетических исследований при разработке и осуществлении программ по искоренению или снижению случаев проявления наследственных аномалий и болезней. Так, например, в Швеции Королевским университетом сельскохозяйственных наук и Шведским кеннел-клубом такая программа с начала 1960-х годов предусматривала изучение наследования и разработку практических мероприятий по устранению в породах дисплазии тазобедренного сустава, а с недавних пор аналогичная работа охватывает наследственные заболевания глаз собак. Подобные программы ветеринарно-генетического совершенствования породистых собак разрабатываются и реализуются во многих национальных кеннел-клубах и союзах любителей отдельных пород.

Разумеется, для их успешного осуществления необходима достоверная научная информация по генетике наследственных болезней и аномалий разных органов и систем.

Аномалии опорно-двигательного аппарата у собак

Дисплазия тазобедренного сустава. A. Hedhammar в числе пород, в которых обнаружена ДТС, указывает, кроме немецкой овчарки, также швейцарских зенненхундов, бриара, чау-чау, кламбер-спаниеля, ретриверов — золотистого и лабрадора, ньюфаундленда, бобтейля, ротвейлера, самоедской лайки и сенбернара.

Заболевание характеризуется нарушением соответствия между суставными поверхностями и ведет к возникновению в суставе вывиха или артроза. По-видимому, наследственно детерминируется недоразвитие сустава, что является пусковым механизмом сглаживания вертлужной впадины, недостаточного покрытия головки бедра ее верхним краем, разболтанности и артроза сустава.

Международная кинологическая федерация FCI приняла в 1974 г. в Утрехте пятибалльную классификацию градации аномалии: 1 балл соответствует норме, 2 — слабой степени ДТС, 3 — средней, 4 — умеренной и 5 — сильной — соответственно от HD - до HD 5. Подробно диагностика описана в статьях Ю. Филиппова и В. Митина ; а также у J. Madsen, Е. Svalastoga. При этом освидетельствование собак на предмет ДТС проводят для мелких пород в возрасте не менее 1 года, крупных — не менее полутора лет. Кроме того, характер рентгенограмм и оценки степени дисплазии зависят от точности метода рентгенографии и от предварительной обработки собаки. При этом наименее стабильные результаты обусловливает применение для анестезии ацетилпромазина. У исследованных немецких овчарок ДТС зарегистрирована в 69 % в возрасте 12 мес., в 83 % — в 18 мес. и в 95 % — в 24 мес.

Недавно предложена модификация рентгеноскопического метода для выявления ДТС : система количественных индексов повышает точность и снижает вариабельность оценок с возможностью эффективного предсказания развития „синдрома слабости суставов и уровня их дегенерации в двухлетнем возрасте на материале тестирования 16-недельных щенков, что очень важно для селекционеров и владельцев-собаководов.

Считается, что собаки обоих полов страдают ДТС с одинаковой частотой.

Широкие исследования доказали наследственную природу ДТС, контролируемой полигенно: гены нескольких локусов вызывают нарушение строения сустава, и при комбинации таких доминантных генов в генотипе их суммарное действие приводит к проявлению аномалии. Во многих популяциях и породах определены значения коэффициента наследуемости ДТС: например, у ретриверов он составил 28 %, у ротвейлеров 39 %, у немецких овчарок — 40 %. В этих же пределах указана величина наследуемости в работе A. Hedhammar.

Полигенное наследование ДТС не препятствует успешной работе по снижению уровня и тяжести аномалии — например, в породе немецкой овчарки Западной Германии при 20-летнем периоде специального контроля встречаемость аномалии снизилась, хотя степень выраженности болезни сильно зависит от факторов внешней среды. Однако стратегия отбора производителей с учетом освобождения популяции от этой аномалии весьма специфична. Первоначальный „жесткий подход к отбраковке всех собак, имеющих даже слабую степень дисплазии, и разведение только особей, абсолютно свободных от ДТС, оказался неосуществимым: во-первых, от таких фенотипически здоровых пар рождались с немалой частотой потомки с дисплазией разной степени тяжести, а во-вторых, этот строгий отбор неизбежно сокращал племенную базу, обеднял генофонд, мог привести к нежелательным эффектам генетико-автоматических процессов и т. д.

Ахондроплазия

Эта аномалия, называемая также „непропорциональной карликовостью", является следствием наиболее распространенной у животных дисплазии костей конечностей. Она характеризуется укорочением дистальных костей конечностей; при этом голова и туловище сохраняют „нормальные" размеры.

Среди собак наиболее типичными ахондропластическими животными являются бассеты и таксы. Конечно, нет оснований считать собак названных пород только по их экстерьеру отягощенными наследственной болезнью — просто это самый наглядный пример явного укорочения длинных костей ног. В генетической литературе долго дискутировался вопрос — обусловлена ли карликовость бассетов и такс проявлением одного главного гена „коротконогости". С. Stockard вычленил полудоминантный ген, обусловливающий укорочение конечностей путем скрещивания бассетов с немецкими овчарками. Однако Whitney при анализе беккроссов бассста и блад - хаунда обнаружил картину полигенного наследования этого признака. При этом, однако, укороченность ног „предоминировала". R. Robinson считает, что эти данные не являются доказательством отсутствия главного гена карликовости. Он считает, что такой ген корректнее всего можно выявить при анализирующем скрещивании внутри какой-либо породы, а не в межпородных кроссах. L. Whitney описал рецессивный аллель «ас» у кокер-спаниелей, среди которых он наблюдал коротконогих собак, достоверно отличавшихся от нормальных кокеров.

Gardner сообщал об идентичном случае у пуделей.

Аномалии органов чувств - афакия

Эта аномалия — врожденное отсутствие в глазе хрусталика — обнаружена в семействе сенбернаров. Характер расщепления признака в потомстве нормальных родителей свидетельствовал о моногенном рецессивном наследовании дефекта.

Катаракта у собак

Заболевание глаз в виде помутнения и потери прозрачности хрусталика, различимое внешне как бельмо на зрачке. Различают катаракту первичную — если она не связана с какими-либо другими дефектами глаз, и вторичную — если сопровождается таковыми и является их следствием. Для генетиков поэтому важнее изучение первичной катаракты как наследственной аномалии.

Катаракты бывают разных видов, причем их природу можно установить только при специальном обследовании больных животных. Обнаружены различия в возрасте проявления аномалии при разных катарактах и у разных пород. Сводная , приведенная R. Robinson, содержит совокупность сведений об этой аномалии. Оказывается, что помутнение хрусталика вызывают многие разные гены — чуть не каждый вид катаракты является новой самостоятельной мутацией.

Кроме названных пород первичная врожденная катаракта обнаружена также у кавалер-кинг-чарлз-спаниелей, вельш-спрингер-спаниелей, больших мюнстерлендеров — в большинстве случаев наследуется как рецессивный признак, и у доберманов, шпицев, уэст- хайленд-уайт-терьеров, где точный тип наследования еще не установлен.

Интересно, что у немецких овчарок вначале было убедительно доказано доминирование мутантного гена катаракты над нормой. Однако позднее в английской популяции немецких овчарок обнаружена наследственная катаракта, передающаяся как рецессивный признак : оказалось, что и в пределах одной породы могут быть распространены несколько форм этой аномалии с различным типом наследования из-за доминантных или рецессивных мутаций в разных локусах.

Основные виды катаракты у собак и их наследование

Такой дефект строения и функционирования глаз характерен для некоторых шотландских и шетландских овчарок — колли и шелти, и неизвестен у собак других пород. Дефект для двух названных пород серьезен из-за высокой частоты его распространения — во многих популяциях частота превышает 80 и даже 90 % и остается высокой даже после проведения специальной селекции против этой аномалии: например, через 3 года интенсивной селекции частота аномалии снизилась с 97 % только до 59 %.

СЕА представляет собой результат грубого нарушения формирования глазного дна больных собак: ненормальное строение имеют сетчатка, другие оболочки глаза, кровеносные сосуды, оптический диск, склера. В итоге минимум 8 отдельных аномалий разных частей глаза суммируются в виде синдрома СЕА. При этом степень тяжести заболевания варьирует, и у разных аномальных собак проявляются различные совокупности клинических симптомов, которые может идентифицировать только специалист-офталь - молог с помощью офтальмоскопа. К полной слепоте приводят только самые тяжелые варианты СЕА.

Специальный гибридологический анализ убедительно показал, что аномалия наследуется по рецессивному типу под контролем одного гена с мутантным аллелем, обозначенным сеа. Этот ген обладает также плейотропным эффектом, обусловливая нарушения разных структур глаза.

Это иллюстрирует схема, показывающая число регистраций собак с аномалией PRA в каждый год в сравнении с общим количеством лабрадоров, зарегистрированных Клубом собаководства ; год регистрации обычно является годом рождения собаки. Видно, что селекция привела к полному исчезновению аномалии из селекционируемой популяции. В Англии также сейчас считают полезным обязательное офтальмоскопическое обследование молодых собак при регистрации в Клубе собаководства и выдаче племенного сертификата для участия в разведении.

Прогрессирующая ретинальная атрофия

Это вторая форма PRA, имеющая отличия от предыдущей и потому выделяющаяся в отдельную аномалию, обозначаемую CPRA. При этом заболевании собаки лучше видят в сумерках, чем при ярком освещении, однако зрение неострое, и больное животное в движении часто наталкивается на неподвижные предметы и объекты. При офтальмоскопии можно обнаружить зоны с коричневым пигментом в слое сетчатки, ответственном за восприятие света глазом, эти точковыс зоны не наблюдаются при периферической форме PRA, и дегенерация сетчатки затрагивает центральную ее часть, из-за чего аномалия и носит свое название. Развитие дефекта приводит к полной слепоте, а начинается в разном возрасте, от 2 до 10 лет, но чаще в 3-6 лет. Офтальмоскопия дает возможность диагностировать аномалию значительно раньше, между 18-24 месяцами от роду. А в быту, поскольку у больных собак долго сохраняется периферическое зрение, этот вид атрофии проявляется гораздо позже, иногда даже после 10-летнего возраста, когда владельцы обнаруживают полную слепоту у собаки, воспринимая ее как старческое одряхление.

Распространение CPRA в породах совсем не такое, как PRA: чаще всего эта аномалия встречается у служебных, „рабочих“ собак, с наивысшей частотой отмечена среди колли и ретриверов. CPRA не так широко распространена у собак, как PRA.

Тип наследования не так точно определен, как в случае с PRA, но считается, что центральная прогрессирующая атрофия сетчатки детерминируется доминантным геном с неполной пенетрантностью и с изменяющейся экспрессивностью.

Ретинальная дисплазия

Аллель rd

Это врожденная аномалия, но первые проявления заметны после прозревания щенков, в возрасте 3-6 недель. Аномальные щенки ведут себя, как слепые: менее подвижны, чем обычно, и натыкаются на встречные предметы. Аномалия выявлена у лабрадоров и терьеров — бедлингтона, силихэм и йоркшир и обусловлена рецессивным геном в гомозиготном состоянии. К. Barnett и F. Stades путем генеалогического анализа установили в этих породах конкретных производителей, передававших эту аномалию и оказавшихся, вероятно, обладателями спонтанно смутиро - вавших генов.

Аллель М

М — доминантный ген мраморного окраса, обусловливающий специфическую рубашку волосяного покрова: темные пятна неправильной формы с „рваными11 краями на более светлом фоне, а также голубого цвета глаза — один или оба, или даже отдельный глаз может быть частично голубого цвета, а частично обыкновенным или даже белым. Отсутствует пигментированный слой сетчатки, обусловливающий восприятие глазом света в темноте. Все это характерно для гетерозигот Мт, а гомозиготы ММ имеют более тяжелые проявления аномалии. При этом генотипе окрас практически полностью белый, глаза только голубые, часто уменьшенного размера или даже иногда отсутствуют. Аномальным оказывается и строение глаз. Большинство таких животных также оказываются глухими.

Другие статьи категории "Инфа о собаках":