Цероидный липофусциноз у собак

10 Июл 2015 | Автор: | Комментарии отключены


Автор:

Tseroidnyiy lipofustsinoz u sobak

Это наследственное заболевание, о типе наследования которого у собак нет еще точных доказательств. Одно из проявлений аномалии — нарушения сетчатки глаза и потеря в связи с этим зрения. Болезнь известна для многих пород: кокер-спаниелей, сеттеров, балканской овчарки и других. У тибетского терьера подробно исследованы сопровождающие CLF изменения мозга и сетчатки глаза. Оказалось, что у больных тибетских терьеров происходит снижение способностей к обучению и дрессировке. У собак этой породы, больных CLF, происходит очень медленное прогрессирующее поражение мозга, и функциональные отклонения в поведении проявляются лишь в возрасте 4-6 лет, в связи с чем тибетские терьеры оказались хорошей биологической моделью для изучения CLF и других подобных болезней у собак и человека.

Стойкая гиперпластическая сосудистая оболочка хрусталика/ Стойкое гиперпластическое первичное стекловидное тело

Это наследственное заболевание глаз открыл, назвал и изучил F.C. Stades у собак породы доберман в Голландии, в связи с чем известно еще одно название аномалии: „голландская болезнь. Дефект обнаружен только у доберманов: в Голландии у 959 собак, в Швеции исследовано 6 больных доберманов, но зарегистрирован и в других европейских странах: в Дании, Бельгии, Норвегии, Австрии, Франции, Италии, а также в США.

Причиной аномалии является нарушение эмбриогенеза глаз. В норме у собак на 20-й день развития эмбриона происходит обособление хрусталика, и в пространстве стекловидного тела между хрусталиком и сетчаткой образуются клетки первичного стекловидного тела. От оболочки глаза начинает расти гиалоидная артерия через стекловидное тело к хрусталику, разделяясь возле него на сеть сосудов, покрывающих хрусталик. Эта сеть и называется Tunica Vasculosa Lentis — сосудистая оболочка, питающая хрусталик в период роста эмбриона до рождения щенка. На 45-й день начинается процесс отмирания этой гиалоидной системы, и в норме на 4-6-ю недели после рождения она полностью исчезает, а зрение щенка начинает развиваться. Доберманы с клиническими симптомами PHTVL/PHPV имеют небольшие фиброваскулярные пигментные пятна на поверхности хрусталика как остатки его неполностью исчезнувшей сосудистой оболочки. Их можно наблюдать при офтальмоскопии с помощью щелевой лампы и микроскопа, эти пигментные пятна не обязательно являются оптической преградой, но служат причиной возникновения вторичной катаракты.

Доктор F.C. Stades разработал систему классификации по степени тяжести поражения глаз при этой аномалии, которая проявляется как результат наследственно обусловленной дисгармонии в эмбриогенезе хрусталика и кровеносно-сосудистой системы, вызывающей блокирование механизма регрессии сосудов перед рождением щенков.

В связи с этим предложено не использовать в разведении доберманов со степенью развития синдрома в 2 балла и выше, Доберман-клуб Нидерландов принял соответствующее положение, в результате чего в настоящее время в этой стране число собак с тяжелыми формами заболевания снизилось и составляет от 2 до 5 %.

Разработаны методы хирургической коррекции дефекта, дающие успешные результаты, но точный тип наследования пока не выявлен.

Аутоиммунная Болезнь у собак

R. Robinson отмечает, что распространенность этого заболевания в генеральной популяции собаки как вида, вероятно, невелика, и в большинстве случаев истинная природа этих дефектов остается нераспознанной. При этой аномалии механизм защиты организма от инфекций запускается против себя самого, и некоторые органы инфильтруются и подвергаются атаке лимфоцитов. В результате ткани перерождаются, нарушаются их функции и наступает хроническое воспаление.

В большом питомнике биглей наблюдали две формы этой аномалии — лимфоцитарные тироидизм и орхит, при которых оказались поражены соответственно щитовидная железа и семенники. Названные аномалии встречались только в нескольких генеалогических линиях, восходивших к общим родоначальникам, что свидетельствует о генетической основе аутоиммунной болезни. F. Hutt считал, что эта аномалия иммунитета имеет полигенный наследственный контроль.

Собака как модель изучения патологии иммунной системы вызывает большой интерес современной науки.

Крипторхизм

Крипторхизм, односторонний или двусторонний — дефект развития кобелей, при котором соответственно один или оба семенника остаются в брюшной полости, не выходя через паховый канал в мошонку. Обе формы в кинологии рассматриваются как дисквалифицирующий порок при отборе собак на выставках и на племя. При полном крипторхизме аномальные кобели стерильны, так как при высокой температуре внутри брюшной полости сперматогенез блокируется, а ткани семенников перерождаются. В случае одностороннего крипторхизма плодовитость обычно сохраняется.

Аномалия относится к числу признаков, ограниченных полом. Встречается у свиней, лошадей, других млекопитающих, но чаще всего у собак. Более высокая встречаемость этого дефекта обнаружена среди пород собак с укороченным черепом: из 168 кобелей породы боксер, родившихся в 57 пометах, 23 % оказались крипторхами. Полагали, что причиной такого сильного распространения крипторхизма в этой популяции боксеров был инбридинг, усиливший концентрацию гипотетических генов этой аномалии.

Наследственная природа крипторхизма не вызывает сомнений, но точный тип его наследования у собак до сих пор не ясен. Ранее выдвигались гипотезы простого рецессивного наследования, но накопленные затем сведения не позволяют утверждать это однозначно.

R. Robinson считает, что, поскольку имеются две формы — односторонний и полный крипторхизм — значит, мы имеем дело с пороговым наследованием. При этом действуют несколько полигенов в разных локусах, и ни один из них не может вызвать проявление этой аномалии самостоятельно, но только во взаимодействии с подобными полигенами при их определенной комбинации в генотипе, эти полигены распространены в породах с низкой частотой, но могут накапливаться в некоторых линиях, семействах или у отдельных особей. При этом встречаемость крипторхов резко возрастает.

Стерильность двусторонних крипторхов, видимо, есть проявление естественного отбора против этой аномалии и причина относительно низкого ее распространения. Однако использование в племенном разведении близких родственников крипторхов, в том числе сук, у которых генотип вообще не проявляется в фенотипе, может вызывать появление крипторхов среди потомков следующих поколений.

В связи с проблемой наследования крипторхизма представляют интерес экспериментальные данные, полученные в Университете Айова профессором М. Rothschild с соавторами при изучении генетики свиней. Исследователи скрещивали самцов-крипторхов с самками, братья которых также были крипторхами. В 16 пометах получено 54 самца, из которых 8 оказались крипторхами. В ходе эксперимента показана несостоятельность гипотезы о наследовании крипторхизма под контролем рецессивного гена одного локуса, и доказано, что аномалию вызывают рецессивные аллели как минимум 2 локусов.

Очевидно, что для точного определения наследования крипторхизма у собак также необходимо проведение гибридологического анализа.

Эта врожденная аномалия заключается в эмбриональном нарушении формирования диафрагмы — мембраны, отделяющей брюшную полость от грудной клетки. В связи с этим некоторые внутренние органы брюшной полости располагаются в грудной клетке. В двух пометах от одной пары фенотипически нормальных родителей получено потомство с расщеплением 3:1 в отношении нормальные:дефектные, что свидетельствует о моногенном рецессивном наследовании этой болезни.

Другие статьи категории "Инфа о собаках":