Атрофия поджелудочной железы
Доказан моногенный контроль этого дефекта и выявлен рецессивный мутантный ген.
Аномалия проявляется в пониженном содержании ферментов поджелудочной железы — гидролаз — у собак в возрасте 1-3 лет. Больные собаки, гомозиготы рсрс, истощаются, несмотря на большой аппетит, хотя пытаются поедать возможно больше корма и занимаются даже копрофагией. Экскременты таких животных объемные, покрыты слизью, с гнилостным запахом.
Мутация не летальна, больные собаки остаются живыми, хотя выглядят очень изнуренными.
Наиболее часто аномалию диагностируют у собак 2 пород: немецкая овчарка и длинношерстная колли. Среди колли в Финляндии встречаемость атрофии железы составляет около одного процента от численности популяции. Генеалогический анализ происхождения 51 колли с синдромом этой аномалии показал, что 44 животных имели родственные связи между собой. Например, одна из больных собак имела в своей родословной 17 больных родственников из 11 разных пометов. Подтвержден аутосомно-рецессивный тип наследования аномалии, хотя в пометах, где отмечено рождение от нормальных родителей аномальных потомков, доля больных однопометников с атрофией поджелудочной железы оказалась в 2 раза ниже ожидаемой по менделевским законам. Вероятно, ген рс имеет неполную пенетрантность, составляющую около 50 %.
Финские ученые отметили также возрастание частоты встречаемости аномалии среди колли в их стране: за первые 7 лет наблюдений отмечено только 10 случаев аномалии, а за последующие 4 года — 41. Всего диагноз атрофии поджелудочной железы авторы поставили за 10 лет 271 собаке, из них 203 были немецкие овчарки, 51 — длинношерстные колли, 15 собак относились еще к 11 разным породам и 2 были беспородными.
