Свойства каротиноидов
Кошки способны абсорбировать из перевариваемой пищи каротиноиды, в том числе бета-каротин и лютеин. Оба компонента в значительном количестве входят в состав мембран органелл лимфоцитов. Высказывалось предположение, что способность адсорбировать и нейтрализовывать свободные радикалы в сочетании с локализацией в митохондриях делает их эффективными антиоксидантами, которые обеспечивают надежную защиту от эндогенных свободных радикалов. Локализация в мембранах органелл помогает им осуществлять защиту белков митохондрий, липидов мембран и ДНК. Кроме того, в условиях оксидативного стресса в лейкоцитах может активироваться ядерный NF-kB, а концентрирующиеся в них антиоксиданты этому препятствуют. Вопрос в том, вызовет ли такое действие антиоксидантов противовоспалительный и даже иммунодепрессивный эффект или антиоксидантная защита обеспечивает усиление иммунитета организма. В большинстве исследований, которые были проведены до настоящего времени, обогащение рациона каротиноидами, одни из которых проявляли активность витамина А, а другие были ее лишены, отмечали усиление иммунитета.
Показано также, что включение лютеина в рацион оказывает значительное влияние на иммунный ответ кошек. Гиперчувствительностъ замедленного типа после интрадермального введения вакцин проявлялась активнее, о чем свидетельствовало усиление пролиферации активированных лимфоцитов in vitro. Наконец, при проведении лечения лютеином общий IgG-антительный ответ посте вакцинации усиливался. Обобщая все вышесказанное, можно констатировать, что каротиноиды способны усиливать иммунитет независимо от того, обладают они активностью витамина А или нет. Проявляют ли они такой эффект за счет антиоксидантных или других своих биологических свойств неизвестно.
Аргинин для кошек
Для кошек аргинин является незаменимой аминокислотой, так как во время голодания они не могут синтезировать его в достаточном количестве. Давно известно, что эта аминокислота не только важный участник цикла орнитина, но она также активизирует определенные проявления иммунитета.
Окисляясь, L-аргинин превращается в L-цитрулин + N0 - этот процесс происходит при каталитическом участии NOS. Индуцибельная форма этого фермента, синтезируемая в лейкоцитах обеспечивает образование значительно большего количества оксида азота, чем его эндотелиальнал и нейронная формы. Интенсивность образования N0 под действием iNOS в активированных фагоцитах зависит только от количества доступного аргинина. Поэтому любое повышение его запасов в фагоцитах ведет к усилению продуцирования закиси азота в ответ на поступление воспалительных сигналов.
Однако в отличие от других свободных радикалов его молекула в нормальных физиологических условиях относительно стабильна и вступает в реакцию только с кислородом, некоторыми другими радикалами и переходными металлами. Такая низкая реактивность в сочетании с липофильностью позволяет молекулам окевда азота диффундировать из места своего образования, выполняя при этом функцию сигнальных молекул на внутриклеточном, межклеточном и, вероятно, системном уровнях. Оксид азота необходим для нормального созревания кишечного эпителия. Вероятно, он также является основным ингибитором нейротрансмиттеров, регулирующих моторику кишечника. Кроме того, он необходим для поддержания нормального кровообращения в слизистых оболочках N0 ингибирует экспрессию клеточных адгезинов, ограничивая миграцию лейкоцитов.
N0 ингибирует деление Т-лимфоцитов, препятствует активированию ядерного транскрипционного фактора и стимулирует участие Т-хелперов типа 2 в местных иммунных ответах. Однако в отличие от широко распространенного мнения, что N0 ингибирует ключевой провоспалительный транскрипционный фактор NF-kB, в ряде исследований были сделаны наблюдения, указывающие, что индуцибельная форма NOS повышает образование провоспали - тельных цитокинов.
Как уже отмечалось, N0 относительно малореактивен по отношению к другим радикалам. Однако он все же реагирует с стаероксидом, образуя пероксинитрит. Пероксинитрит не относится к числу свободных радикалов, хотя и обладает мощным окислительным потенциалом. Установлено, что он проявляет широкий спектр токсических воздействий в результате спосооности вызывать окисление липидов и белков, ингибировать активность ферментов и ионных каналов, повреждать ДНК и ингибировать дыхание митохондрий. Тяжесть последствий окислительного действия 0N00 - на клетки определяется его концентрацией. Например, при очень низкой концентрации он в основном оказывает влияние на обмен белков и липидов, а также повреждает ДНК; при высокой его концентрации развивается некроз.
Многочисленные исследования по изучению роли N0 в патогенезе заболеваний, сопровождающихся воспалительными процессами, дали противоречивые результаты, что привело к поляризации мнений специалистов: одни отводили оксиду азота роль защитного фактора, другие считали его ответственным за развитие патологических процессов. Сейчас можно сказать, что обе точки зрения оказались верными. Роль, которую это соединение играет в патогенезе болезней предопределена целым рядом параметров, в том числе:
- местом образования N0;
- совпадением времени образования N0 и развития патологического процесса
- интенсивностью образования N0;
- окислительно-восстановительным статусом среды, в которой это происходит;
- продолжительностью течения болезни.
