Нужны ли кошкам витамины

15 мая 2015 | Автор: | Комментарии отключены


Автор:

Nuzhnyi li koshkam vitaminyiУ кошки особые потребности в витаминах

Кошка нуждается в большем количестве водорастворимых витаминов, в том числе в ниацине, тиамине и пиридоксине, чем многие другие виды животных. При длительном голодании ее организм быстро расходует эти витамины. Кроме того, при некоторых заболеваниях у нее возрастает потребность в кобаламине.

Это приводит к стимулированию образования гликогена и восстановлению его резервных запасов, усилению синтеза белка и депонированию жира. В промежутках между приемами пищи концентрация глюкозы и аминокислот в плазме крови, а также образование инсулина снижаются, но повышается секреция глюкагона, что стимулирует глюконеогенез и глюкогенолиз.

Если период между приемами пищи превышает 3-5 дней, то наступает состояние голодания. В такой ситуации продолжает снижаться образование инсулина и повышается секреция глюкагона, Кроме того, в условиях возбуждения симпатической нервной системы происходит стимулирование чувствительной к гормонам липопротеинлипазы, повышение активности которой ведет к усилению высвобождения свободных жирных кислот из жировой клетчатки. Избыточное количество СЖК трансформируется в печени в кетоновые тела, которые служат альтернативным глюкозе источником энергии для головного мозга и внутренних органов. Кетоны помогают снизить интенсивность катаболизма скелетной мускулатуры и процесс высвобождения из мышечного белка аминокислот посредством сокращения потребности организма в глюкозе и интенсивности глюконеогенеза. При длительном голодании содержание глюкагона в крови возвращается к тому уровню, на котором оно находилось после последнего приема пищи, и снижается концентрация катехоламинов. Базовый уровень метаболизма понижается вследствие снижения интенсивности трансформации в периферических тканях тироксина в трийодтиронин.

У плотоядных животных, в том числе кошек, запасы гликогена быстро истощаются, и это ведет к мобилизации аминокислот из мышечной ткани. В течение нескольких дней происходит изменение метаболического статуса организма в сторону получения энергии преимущественно за счет утилизации собственных жировых запасов, что сглаживает катаболические последствия голодания для мышечной ткани.

Последствия отказа  кошек от корма, находящихся в критическом состоянии

У тяжелобольных кошек происходят очень специфические изменения обмена веществ, которые приводят к возникновению дефицита питательных веществ в организме и к ряду негативных последствий этого дефицита. При недостаточном поступлении питательных веществ во время голодания, обусловленного болезнями и стрессом, организм реагирует иначе, чем при обычном отсутствии пищи.

Дефицит питательных веществ оказывает непосредственное влияние на развитие болезни и эффективность лечения.

У животных, здоровье которых из-за патологических процессов оказалось в критическом состоянии, «пищевые» гормоны перестают обеспечивать «субстратный контроль». Для поддержания постоянства гемодинамики в острый период повреждения тканей повышается тонус симпатической нервной системы и интенсивность секреции катехоламинов. Катехоламины стимулируют гликогенолиз и интенсивность образования протеин-липазы, чтобы повысить содержание в плазме крови свободных жирных кислот, глюкозы и инсулина. Инсулин ингибирует кетогенез.

Повышение тонуса симпатической нервной системы усиливает резистентность периферических тканей к инсулину. Если у пациентов развивается сепсис, ответ на действие стресс-факторов усиливается в результате высвобождения медиаторов полипептидов, в том числе опухолевого некротического фактора альфа и интерлейкина-1, что влечет за собой функциональные нарушения работы печени, усиление непереносимости глюкозы и повышение интенсивности катаболизма скелетной мускулатуры. Кроме того, воспалительный ответ индуцирует изменения высвобождения цитокинов и концентрации гормонов в крови, а также вызывает сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма с усиленным протеолизом, что обычно ведет к возникновению значительного дефицита азота в организме. Парадоксально, но организм таких пациентов может сохранять жировые запасы даже при значительной утрате мышечной ткани. Утрата мышечной массы влечет за собой тайге последствия, как замедление заживления травмированных тканей, иммунодепрессия, снижение силы сокращений как скелетной, так и дыхательной мускулатуры, повышение риска заболеваемости и уровня смертности.

Изменения обмена углеводов у тяжелобольных кошек

У тяжелобольных кошек, как и у людей, происходят значительные изменения метаболизма углеводов, которые часто приводят к гипергликемии. Одним из проявлений изменений обмена углеводов в их организме является увеличение образования глюкозы, снижение гликогенеза, усиление непереносимости глюкозы и рост резистентности периферических тканей к инсулину. Концентрация гормонов, оказывающих противоположное регулирующее влияние, таких как глюкагон, кортизол и адреналин, повышается. Эти гормоны играют важную роль в интенсификации глюконеогенеза. Кроме того, на происходящий в печени процесс глюконеогенеза, по-видимому, не оказывают влияние инсулин и концентрация глюкозы в крови, что в еще большей степени создает у животного предрасположенность к гипергликемии.

Считается, что активирование воспалительных цитокинов и нейроэндокринных регуляторов метаболизма играет ключевую роль в обмене жиров, белков и углеводов. Взаимодействие различных факторов, принимающих участие в обмене веществ в организме тяжелобольных кошек также, по всей видимости, способствует развитию гипергликемии. Между степенью непереносимости глюкозы и тяжестью заболеваний отмечается положительная корреляция. Гипергликемия ассоциируется с худшей реабилитацией тяжелобольных людей. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что лечение инсулином приносит пользу таким пациентам.

Моторика желудочно-кишечного тракта и целостность слизистой оболочки

Влияние гипергликемии на клиническое состояние кошек в критическом состоянии изучено недостаточно. Проведя ретроспективное исследование, ученые сообщили, что кошки, у которых при поступлении в клинику для оказания неотложной помощи вьивили гипергликемию, умирали гораздо чаще или подвергались вынужденной эвтаназии, чем животные, у которых гипергликемия не регистрировалась. Однако, к сожалению, в этом исследовании не был проведен анализ влияния интенсивности гипергликемии на исход болезни. Сообщалось также о том, что у тяжелобольных кошек при парентеральном кормлении повышался риск развития гипергликемии. Гипергликемия была зарегистрирована у 75% кошек, которых кормили парентерально до 20%. Что еще важнее, развитие гипергликемии у кошек при PN оказывает негативное влияние на уровень выживаемости. Исследователи сообщали, что у кошек, находившихся в критическом состоянии, была отмечена более высокая концентрация в крови глюкозы, лактатов, глюкагона, неэтерифицированных жирных кислот и кортизола по сравнению со здоровыми животными контрольной группы. У них также отмечалось более низкое содержание в крови инсулина и соотношение концентраций инсулина и глюкагона, чем у здоровых контрольных животных. Гипергликемия у тяжелобольных кошек имеет комплексную этиологию, она еще недостаточно изучена и, похоже, патофизиологические механизмы ее развития довольно сложны.

После проведенга анестезии, хирургических операций и применения наркотических анальгетиков, а также у кошек с гипокалиемией, желудочно-кишечными, ретикулоэндотелиальными и нейромышечными заболеваниями проявляется предрасположенность к парезу органов пищеварения. Анализ особенностей физиологии системы органов пищеварения и микрофлоры кишечника кошек указывает на возможное участие бактерий в патогенезе таких нарушений. Существует предположение, что численное повышение популяции бактерий в кишечнике кошек способствует усилению переваривания белка и жира, содержащихся в корме. В результате задержки прохождения кормовых масс по пищеварительному тракту у пациентов развивается предрасположенность к проникновению бактерий и эндотоксинов через стенку кишечника, снижается эффективность процессов переваривания и абсорбции питательных веществ в кишечнике, повышается риск изъязвления стенки желудочно-кишечного тракта и возникновения рвоты. Тяжелобольным пациентам необходимо проводить аускультацию брюшной полости не менее трех раз в сутки для оценки кишечных шумов. Кроме того, лечение многочисленными медикаментозными средствами может вызывать анорексию, тошноту и рвоту - Эти клинические признаки часто становятся причиной отсутствия аппетита у тяжелобольных кошек

Другие статьи категории "Болезни кошек":