Мочекаменная болезнь у кошек
Оксалатно-кальциевая мочекаменная болезнь у кошек
Средний возраст, в котором у большинства кошек диагностируют мочекаменную болезнь, составляет 7,8 года. Риск образования оксалатно-кальциевых уролитов увеличивается у животных более старшего возраста. В одной из публикаций сообщалось, что у кошек проявляется бимодальная пиковая инцидентность мочекаменной болезни в 5 - и 12-летнем возрасте.
Наибольшему риску образования оксалатно-кальциевых уролитов подвергаются кошки в 7-10-летнем возрасте, стареющие кошки, средний возраст которых составляет 10,6 + 1,3 года, вырабатывают мочу с гораздо более низким уровнем относительного перенасыщения струвитом и значительно более высоким уровнем относительного перенасыщения оксалатом кальция по сравнению с более молодыми животными. У стареющих кошек образуется моча со значительно более низким pH по сравнению сйолодыми животными. Снижением pH мочи у стареющих кошек можно отчасти объяснить увеличение риска образования оксалатно-кальциевых уролитов с возрастом.
Генетические и половые различия, пониженная двигательная активность, ожирение и факторы внешней среды могут способствовать образованию у кошек оксалатно-кальциевых уролитов. Чаще всего этот тип мочекаменной болезни поражает самцов — у самок оксалатно-кальциевые мочевые камни обнаруживаются приблизительно в 1,5 раза реже. У кошек бурманской, гималайской и персидской пород отмечается предрасположенность к образованию оксалатно-кальциевых уролитов, что позволяет предполагать существование генетических факторов, способствующих развитию такого типа мочекаменной болезни. Сообщалось также о том, что содержание кошек исключительно в помещении является дополнительным фактором риска развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни.
У людей гипероксалатурия возникает как следствие по меньшей мере двух типов наследственных нарушений обмена веществ, каждый из которых приводит к повышенному образованию солей щавелевой кислоты. У таких пациентов часто возникают рецидивы оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Есть сведения о врожденной первичной гипероксалатурии, вызванной у кошек дефицитом печеночной D-глицератдегидрогеназы. Однако это метаболическое заболевание клинически проявлялось не образованием оксалатно-кальциевых мочевых камней, а мышечной слабостью и острой почечной недостаточностью.
Ацидоз
Опытным путем было доказано что у кошек, получавших рацион который был предназначен для поддержания pH мочи в пределах от 5,99 до 6,15, частота образования оксалатно-кальциевых мочевых камней возросла приблизительно в три раза. Персистентная ацидурия может быть обусловлена легким метаболическим ацидозом, который способствует высвобождению из костной ткани карбонатов и фосфора, расходуемых организмом для нейтрализации ионов водорода. Одновременная мобилизация кальция в сочетании с ингибированием его реабсорбции в почечных канальцах ведут к более интенсивному выделению кальция с мочой. Повышение концентрации кальция в моче регистрировали у клинически здоровых кошек, получавших рацион с добавками, предназначенными для уменьшения pH. Когда кошкам прекратили давать закисляющие корма или добавки, у пяти кошек с гиперкальциемией и оксалатно-кальциевой формой мочекаменной болезни нормализовалась концентрация кальция в сыворотке крови.
В одном из исследований, проведенных на кошках, добавление в консервы средств, способствующих закислению мочи, вызвало небольшое, но статистически значимое повышение уровня относительного перенасыщения мочи оксалатом кальция. Однако максимальные значения данного показателя оставались гораздо более низкими, чем необходимо для образования активных продуктов, из которых формируются оксалатно-кальциевые уролиты. Кроме того, это исследование показало наличие потенциальной возможности создания рационов, значительно понижающих pH мочи, которые предотвращают кристаллизацию в моче кошек как струвита, так и оксалата кальция. При сравнении pH мочи и уровня ее RSS оксалатом кальция у кошек, получавших различные экспериментальные и промышленные корма, установили, что pH мочи нельзя считать надежным индикатором высокого уровня ее RSS оксалатом кальция.
Гиперкальциурию постоянно выявляли у всех десяти кошек с оксалатно - кальциевыми уролитами. Повышение абсорбции кальция в кишечнике может происходить вследствие избытка этого макроэлемента в корме, чрезмерного потребления витамина D или наличия у кошек гипо - фосфатемии. Более интенсивное его выделение с мочой может быть вызвано пониженным уровнем реабсорбции в почечных канальцах либо повышенной мобилизацией кальция из депо организма. Потребление белков животного происхождения как здоровыми, так и страдающими оксалатно-кальциевой мочекаменной болезнью кошками ведет к повышению потребления воды, увеличению объема мочи и интенсивности выделения фосфора с мочой на фоне отсутствия изменения в ней концентрации кальция. Инцидентность оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни у кошек, получающих корм с высоким содержанием белка, почти наполовину выше, чем у кошек, получающих корм с низким содержанием белка. По результатам исследований типа «случай-контроль» было установлено, что у кошек, которые получали корм с низким содержанием влаги и белка, возникал повышенный риск развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Отмечено также влияние типа белка в рационе кошек на концентрацию оксалата в их моче.
Снижение объема циркулирующей крови и повышение концентрации мочи создают риск перенасыщения последней кальцием и оксалатом. У кошек, получающих корма с высоким содержанием влаги, вероятность образования оксалатно-кальциевых уролитов снижается приблизительно на одну треть по сравнению с кошками, потребляющими корма с низким содержанием влаги.
Влияние обогащения рациона витамином С изучали на 48 взрослых помесных американских короткошерстных кошках. Животным давали контрольный полнорационный сбалансированный сухой корм на протяжении двух недель, а затем в течение четырех недель — один из четырех рационов, в которых содержалось 40,78,106 и 193 мг/кг витамина С соответственно. Добавление в рацион витамина С вплоть до 193 мг/кг не оказывало заметного влияния на концентрацию оксалатов в моче здоровых кошек
Витамин В6 усиливает процесс трансаминирования глиоксилата, который является предшественником щавелевой кислоты, в результате чего образуется глицин. Поэтому дефицит пиридоксина ведет к повышению уровня эндогенного образования и интенсивности выделения с мочой оксалатов. Экспериментально индуцированная у кошек недостаточность витамина В6 сопровождалась повышением концентрации оксалата в моче и развитием у котят нефрокальциноза. Однако пока еще не сообщалось о развитии такого синдрома у кошек в естественных условиях. Обогащение рациона витамином В6 не ведет к снижению уровня выделения щавелевой кислоты с мочой по сравнению с рационом, в котором этот витамин содержится в адекватном количестве - Поэтому маловероятно, что включение этого витамина в дополнительном количестве в рацион кошек с оксалатно-кальциевой мочекаменной болезнью приведет к уменьшению выделения с мочой щавелевой кислоты.
Цитрат
Высказывалось предположение, что дефицит цитрата мочевины повышает риск образования у людей оксалатно-кальциевых уролитов в результате увеличения количества ионов кальция, способных связываться с оксалатом. Дефицит образования в организме цитрата может быть врожденным нарушением обмена веществ или возникать как вторичный патологический процесс на фоне ацидоза, при котором усиливается утилизация цитрата в почечных канальцах. Если кошки потребляют рацион с таким содержанием предшественников лимонной кислоты, что у них возникает гипоцитратурия, то может возрасти риск развития оксалат - но-кальциевой мочекаменной болезни. Это обусловлено тем, что цитрат ингибирует формирование этого типа уролитов.
Сообщалось о том, что магний выполняет роль ингибитора образования оксалатно-кальциевых уролитов у животных других видов. Потребление рациона с низким содержанием магния связывалось с повышением риска образования у кошек оксалатно- кальциевых уролитов по сравнению с кошками, которые получали рацион, содержащий магний в умеренном количестве. С другой стороны, приводились данные о том, что рационы с высоким содержанием магния увеличивают риск развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Магний способствует увеличению потерь кальция с мочой, повышая концентрацию в крови ионизированного кальция и подавляя секрецию паратиреоидного гормона.
Фосфат
Гипофосфатемия может повышать риск развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни у кошек. Вероятность образования оксалатно-кальциевых уролитов у кошек в пять раз выше при содержании в рационе фосфора 0,85-1,76 г/1000 ккал по сравнению с кормами, в которых содержание фосфора равно 1,77-ЗДб г/1000 ккал. Гипофосфатемия ведет к тому, что 1-альфа-гидроксилаза почек активирует витамин D3, трансформируя его в кальцитриол, который усиливает абсорбцию кальция в пищеварительном тракте и его выделение с мочой. Кроме того, предполагается, что пирофосфат мочевины ингибирует образование оксалатно-кальциевых мочевых камней. И наоборот, корма с высоким содержанием фосфора повышают риск образования оксалатно-кальциевых уролитов по сравнению с кормами, содержащими фосфор в умеренном количестве.
В течение длительного времени предполагалось, что повышенное потребление хлорида натрия усиливает выделение кальция с мочой у людей. Подобные наблюдения были сделаны и в отношении кошек Установление связи между уровнем потребления натрия и выделением кальция с мочой привело к предположению, что корма с высокой концентрацией натрия могут способствовать образованию у кошек оксалатно-кальциевых уролитов. На основании этого для кошек с FLUTD стали рекомендовать специальные рационы с пониженным содержанием натрия. Однако, хотя потребление натрия в больших количествах способствует более интенсивному выделению кальция с мочой, концентрация кальция в ней не повышается, так как одновременно увеличивается объем мочи и значительно снижается уровень относительного перенасыщения ее оксалатом кальция. Более того, недавно проведенные массовые обследования кошек показали, что получение ими кормов с повышенным содержанием натрия уменьшает риск образования оксалатно-кальциевых уролитов.
Калий
Установлено, что корма с низким содержанием калия способствуют повышению риска развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Обогащенный калием рацион может оказывать протективный эффект, предупрещая образование оксалатно-калиевых уролитов посредством корректировки выделения кальция с мочой. Это верно также и др людей.
Оксалатно-кальциевые уролиты не поддаются медикаментозному лечению. Поэтому мочевые каминь обнаруженные в мочевом пузыре, необходимо удалять механически — вымывая их из мочевого тракта водой при повышенном давлении или хирургическим путем. После освобождения от уролитов необходимо предпринять меры, предотвращающие рецидивы их образования, так как риск этого достаточно высок.
Сообщалось о том, что рецидивы оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни регистрируют у 10,9% кошек в течение 20 месяцев после удаления уролитов из мочевого тракта. Частота рецидивов у самцов в 1,8 раза выше, чем у самок. Таким образом, необходим специальный подход для снижения риска рецидивов оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни после удаления у кошек мочевых камней.
