Диетотерапия при заболеваниях почек
Клетчатка в диетотерапии кошек
Ферментируемая клетчатка в последнее время стала еще одним из средств диетотерапии бри заболевании почек у коше.
Предполагается, что она служит источником углеводов для бактерий, населяющих желудочно-кишечный тракт, которые способны использовать мочевину крови в качестве источника азота, необходимого им для роста. Повышение бактериальной массы в пищеварительном тракте ведет к усилению выделения азота с фекалиями, что способствует снижению концентрации мочевины в крови. Однако у типичных уремических токсинов, в отличие от азота мочевины крови, размер молекул слишком велик, чтобы свободно преодолевать барьер клеточных мембран. Поэтому маловероятно, чтобы эти токсины могли утилизироваться бактериями. Ферментируемая клетчатка положительно воздействует на функциональное состояние пищеварительного тракта пациентов с ХБП.
В этом разделе рассматривались способы разработки специальных лечебных рационов, предназначенных для пациентов с ХБП, и обсуждалась эффективность их применения на II и III стадиях данной патологии. Целесообразность проведения диетотерапии до появления у кошек выраженных клинических нарушений, ассоциированных с уремическим синдромом, — это в некотором отношении спорный вопрос. Основная цель лечения пациентов на этой стадии ХБП заключается в замедлении развития патологического процесса и недопущении его перехода в IV стадию.
Лечебные рационы должны основываться на следующих принципах:
- ограничение содержания фосфатов;
- ограничение содержания натрия;
- включение дополнительного количества калия;
- ограничение содержания белка и модифицирование липидного состава.
Эффективность этих стратегий диетотерапии, при заболевании почек у кошек, для замедления развития ХБП, подтверждается данными проведенных исследований.
В этих двух исследованиях использовались диеты, основанные на комбинации вышеописанных диетологических принципов, а потому в точности установить, какой именно подход сыграл свою роль, невозможно. Но, тем не менее, перед нами — серьезное свидетельство в поддержку того, что диетологическое вмешательство на II и III стадиях развития ХБП способно принести положительные результаты, так как оно снижает общий уровень смертности пациентов, а также риск наступления у них уремического криза и смерти от почечной недостаточности.
Лечение пациентов суремией
В этом разделе обсуждаются вопросы применения лечебных рационов и кормовых добавок для лечения уремического' синдрома, возникающего у кошек в конце III и на IV стадиях ХБП. Считается, что средняя продолжительность жизни кошек с развившейся уремией около восьми месяцев, хотя, как показывает наш опыт, этот срок значительно короче. Цель диетотерапии для этих пациентов состоит в основном в улучшении качества жизни, а не в устранении или нейтрализации факторов, которые оказывают влияние на прогрессирование ХБП.
Клиническое состояние данной группы пациентов наименее стабильно, а поэтому при их лечении особое внимание следует уделять:
1) поддержанию жидкостного баланса организма: больные кошки всегда должны получать жидкость нужного качества и в необходимом количестве, что необходимо для поддержания их гидратационного статуса, особенно если функциональное состояние почек резко ухудшилось и возник риск наступления уремического криза;
2) медленному и постепенному введению в рацион определенных изменений, чтобы контролировать адекватность реакции животных на диетотерапию.
Как только концентрация в крови продуктов азотистого обмена, образующихся в результате обмена веществ, достигает высокого уровня, у кошек снижается аппетит, возникают тошнота и рвота. После того, как концентрация мочевины в плазме крови преодолевает рубеж в 30 ммоль/л, рекомендуется переводить животных на рацион с пониженным содержанием белка, чтобы ограничить развитие уремии и предотвратить ее отрицательное воздействие на качество жизни животного. Важно сохранять уверенность в том, что пациент получает необходимое ему количество энергии, — для этого целесообразно регулярно определять массу его тела и упитанность. Соотношение концентрации в плазме крови мочевины и креатинина можно использовать как критерий оценки степени нарушения функционального состояния почек, а также в качестве определения того, насколько эффективно ограничение потребления пациентом белка предотвращает накопление в крови продуктов азотистого обмена. В экспериментальных условиях определены референтные уровни данного соотношения у собак с уремией, потребляющих различное количество белка, однако на кошках такие исследования не проводились.
Уремический синдром
Если у животных, получающих рацион с пониженным содержанием белка, соотношение концентрации мочевины и креатинина сохраняется на очень высоком уровне, это означает, что либо владелец не выполняет рекомендации по проведению диетотерапии, либо у его питомца возникло обезвоживание организма, желудочно-кишечное кровоизлияние или гипермётаболический статус. Очень низкий уровень соотношения концентрации мочевины и креатинина свидетельствует о том, что животное потребляет слишком мало корма, недополучает белок и, соответственно, энергию, что ведет к интенсивному катаболизму собственных белков организма. Если такое состояние сохраняется длительное время, то у животного значительно снижается масса тела и проявляются признаки атрофии мускулатуры. Это происходит, когда больному животному не нравится вкус корма и оно потребляет его в недостаточном количестве. В такой ситуации настойчивые попытки кормления кошки непонравившимся ей кормом могут вызвать у нее полное отвращение к нему и усугубить анорексию. Лучше пойти на уступки и предложить животному другой лечебный корм. Иногда приходится испытать довольно большое количество рационов, прежде чем удастся найти подходящий.
Уремический синдром, как правило, сопровождается поражениями органов ротовой полости, желудка и кишечника, что ведет к рвоте, диарее и анорексии. Включение в состав рациона силико-алюмината натрия обеспечивает защиту слизистой оболочки пищеварительного тракта.
На поздних стадиях ХБП аппетит снижается настолько, что животные перестают потреблять необходимое им количество корма, и это неизбежно влечет за собой возникновение дефицита белка и энергии. В таких случаях приходится прибегать к принудительному энтеральному кормлению через специальные приспособления. Некоторые владельцы начинают предполагать неэффективность проводимого лечения и отдают предпочтение эвтаназии своих питомцев.
Диетотерапия уремии предусматривает ограничение содержания белка в рационе путем включения в него перевариваемой клетчатки и/или неперевариваемых полимеров, способных связывать азотистые шлаки, выводя их из организма с фекалиями. Такой тип питания целесообразно сочетать с другими диетотерапевтическими подходами. Однако мы не располагаем объективными данными, подтверждающими эффективность таких рационов для снижения концентрации мочевины в плазме крови кошек и улучшения их клинического состояния на IV стадии ХБП.
На поздних стадиях ХБП у кошек очень часто возникает такая серьезная проблема, как запор. Его причинами, вероятно, является сочетание следующих факторов:
- обезвоживания, приводящего к тому, что фекалии становятся чрезвычайно сухими и имеют небольшой объем;
- мышечной слабости и снижения моторики желудочно-кишечного тракта, обусловленных гипокалиемией;
- нежелания животного совершать акт дефекации из-за хронической болевой реакции, возникающей при принятии им соответствующей позы ;
- применения слишком больших доз препаратов, предназначенных для связывания находящихся в кишечнике фосфатов, - побочным действием таких средств нередко бывает запор;
- лечения блокаторами кальциевых каналов в-качестве гипотензивных средств — эти препараты могут снижать моторику желудочно-кишечного тракта.
Запор, в свою очередь, может стать пусковым механизмом порочного круга клинических нарушений, в том числе снижения аппетита и уменьшения количества потребляемого корма, что лишает пищеварительный тракт стимулов, усиливающих его моторику, и способствует обострению проблем, связанных с балансом калия в организме. Методы диетотерапии, обеспечивающие увеличение объема и влажности фекальных масс, а также поддержание нормальной моторики пищеварительного тракта приносят значительную пользу пациентам с IV стадией ХБП.
Коррекция метаболического ацидоза и гипокалиемии
Проблема метаболического ацидоза начинает проявляться в конце III — начале IV стадий ХБП. Инцидентность метаболического ацидоза у кошек на этих стадиях синдрома составляет 15% и 52,6% соответственно. Это позволяет предполагать, что на ранних стадиях ХБП животные сохраняют способность выделять из организма избыток кислот, поступивших с кормом, или что небольшое несоответствие между их потреблением и выделением компенсируется буферными системами организма - поэтому не удается выявить в плазме крови изменения концентрации бикарбонатов. Наиболее вероятно, что у таких животных роль основной буферной системы, нейтрализующей избыток кислот, выполняет костная ткань. Для нейтрализации избытка кислот из костной ткани высвобождается кальций, что ведет к развитию почечной остеодистрофии и повышает опасность минерализации мягких тканей.
Причинно-следственная связь метаболического ацидоза и патологии костей, развивающейся при ХБП, хорошо известна у людей, но у кошек данный вопрос пока не изучен. Действительно, в ходе проведения долгосрочных наблюдений за кошками, страдающими ХБП, лабораторными тестами не удается выявить метаболический ацидоз до тех пор, пока синдром не разовьется со II до III/IV стадий. Служит ли защелачивание рациона для кошек с ХБП в период, когда метаболический ацидоз отсутствует, эффективным средством его профилактики, еще предстоит выяснить. Однако по нашим наблюдениям, добавление в рацион глюконата калия не оказывало какого-либо положительного влияния на состояние костной ткани. И все же очевидно, что на поздних стадиях ХБП метаболический ацидоз способствует развитию уремического синдрома и что необходимо принимать меры к устранению данной проблемы.
Лечение метаболического ацидоза предусматривает добавление в рацион защелачивающих добавок. Эффективность такого подхода можно оценить, определяя концентрацию бикарбонатов в плазме крови. Цель считается достигнутой, если данный показатель восстанавливается до нормальной физиологической нормы.
Выбор средства защелачивания рациона определяется целым рядом факторов, в том числе его влиянием на вкусовые качества корма, возможностью индукции повышенного артериального давления крови, гипокалиемии ми гиперфосфатемии. Возникновение гиперкальциемии для кошек не представляет большой опасности.
Есть основания считать, что метаболический ацидоз способствует развиттию гипокалиемии. При метаболическом ацидозе калий проявляет тенденцию выхода из клеток, что ведет к его потере с мочой. Кроме того, метаболический ацидоз может сопровождаться снижением аппетита и рвотой, приводящими к потере организмом ионов калия. Выше, в таких случаях целесообразно применять да я лечения пациентов глюконат или цитрат калия. Аппетит у кошек могут также повышать Н2-блокаторы, такие как, например, фамотидин ; эти препараты понижают кислотность желудочного сока. Повышенная его кислотность при ХБП обусловлена гипергастринемией, которая носит вторичный характер, поскольку обусловлена снижением клиренса гастрина в почках.
